什么是蚕食性角膜溃疡?

　　蚕食性角膜溃疡(ulcus corneal rodens)是一种慢性、疼痛性角膜溃疡，初发于角膜周边部，沿角膜周边部延伸，再向中央匍行发展，最后累及全角膜，可侵及单眼或双眼，属于一种特发性角膜溃疡，与感染或全身胶原-血管性疾病无关。

　　蚕食性角膜溃疡通常以周边角膜的灰白色浸润起病。然后发生角膜上皮脱落和基质溶解，最终发展为一种慢性、疼痛性、进行性、周边性的角膜溃疡。溃疡向周边角膜和中央角膜进展并可累及角膜缘，溃疡向中央角膜的进行缘呈穿凿样。溃疡邻近的球结膜和巩膜常有炎性浸润和水肿。

　　随着蚕食性角膜溃疡进展，溃疡可以向3个方向发展：向周边角膜、中央角膜以及很少的情况下向巩膜发展。在溃疡进行缘的后方，溃疡可愈合，表现为角膜再上皮化和新生血管长入。通常伴有角膜瘢痕形成和变薄。愈合的角膜仍然混浊。有时，溃疡区残留的角膜仅由后弹力膜和少部分角膜后基质组成，上方由角膜上皮覆盖。周边角膜瘢痕形成所致的不规则散光引起视力下降。如果中央角膜受累及，视力将永久受到损害。

　　近20年来，已经有了蚕食性角膜溃疡大宗病例的报道。国外报道，临床上有2种类型的蚕食性角膜溃疡，第1种类型为良性型，溃疡比较局限，通常为单眼，多见于老年患者，一般没有剧烈眼痛，药物和手术治疗效果好。第2种类型为恶性型，可发生于任何年龄，但主要见于青年患者，常为双眼发病，药物和手术治疗的效果差，发生溃疡穿孔的可能性大。不论在患者的年龄，双眼患者的角膜溃疡穿孔率和复发率明显高于单眼患者，双眼发病者可能是蚕食性角膜溃疡的严重型或恶性型。

　　蚕食性角膜溃疡是特发性的。不伴有可引起周边性角膜溃疡的任何全身性疾病。应进行详细检查，寻找隐匿的全身性疾病，进行详尽的病史采集和体格检查，以及综合性的实验室检查以做出诊断。
1.慢性、进行性的病史。
2.难以控制的眼痛，沿角膜缘进展并向角膜中央进展，具有穿凿样潜行缘的溃疡等临床表现。
3.组织病理学改变。
4.排除其他疾病。

蚕食性角膜溃疡早期症状

　　蚕食性角膜溃疡通常以周边角膜的灰白色浸润起病。然后发生角膜上皮脱落和基质溶解，最终发展为一种慢性、疼痛性、进行性、周边性的角膜溃疡。溃疡向周边角膜和中央角膜进展并可累及角膜缘，溃疡向中央角膜的进行缘呈穿凿样。溃疡邻近的球结膜和巩膜常有炎性浸润和水肿。

　　随着蚕食性角膜溃疡进展，溃疡可以向3个方向发展：向周边角膜、中央角膜以及很少的情况下向巩膜发展。在溃疡进行缘的后方，溃疡可愈合，表现为角膜再上皮化和新生血管长入。通常伴有角膜瘢痕形成和变薄。愈合的角膜仍然混浊。有时，溃疡区残留的角膜仅由后弹力膜和少部分角膜后基质组成，上方由角膜上皮覆盖。周边角膜瘢痕形成所致的不规则散光引起视力下降。如果中央角膜受累及，视力将永久受到损害。

　　近20年来，已经有了蚕食性角膜溃疡大宗病例的报道。国外报道，临床上有2种类型的蚕食性角膜溃疡，第1种类型为良性型，溃疡比较局限，通常为单眼，多见于老年患者，一般没有剧烈眼痛，药物和手术治疗效果好。第2种类型为恶性型，可发生于任何年龄，但主要见于青年患者，常为双眼发病，药物和手术治疗的效果差，发生溃疡穿孔的可能性大。不论在患者的年龄，双眼患者的角膜溃疡穿孔率和复发率明显高于单眼患者，双眼发病者可能是蚕食性角膜溃疡的严重型或恶性型。

　　蚕食性角膜溃疡是特发性的。不伴有可引起周边性角膜溃疡的任何全身性疾病。应进行详细检查，寻找隐匿的全身性疾病，进行详尽的病史采集和体格检查，以及综合性的实验室检查以做出诊断。

　　1.慢性、进行性的病史。

　　2.难以控制的眼痛，沿角膜缘进展并向角膜中央进展，具有穿凿样潜行缘的溃疡等临床表现。

　　3.组织病理学改变。

　　4.排除其他疾病。

蚕食性角膜溃疡病因？
 

　　（一）发病原因

　　该病确切的病因尚不十分清楚。Koeppe（1918）和Rodigina（1934）认为Mooren溃疡与细菌感染有关。到20世纪40年代，很多学者又认为该病与某些病毒感染有关。Kuriakose（1963）发现6例Mooren溃疡均合并钩虫病，故认为本病与肠寄生虫感染有关。Brown（1969）发现Mooren溃疡的溃疡缘结膜组织内胶原酶活性显着增高，故认为本病与结膜组织内胶原酶的活性有密切关系。

　　（二）发病机制

　　尽管蚕食性角膜溃疡的病因尚不清楚，但愈来愈多的证据表明本病是一种自身免疫性疾病。蚕食性角膜溃疡邻近的球结膜组织中有大量浆细胞、淋巴细胞、组织细胞、巨噬细胞等浸润。结膜组织中胶原酶活性增高。蚕食性角膜溃疡患者存在许多免疫异常现象：患者血清中存在抗人角膜上皮和结膜上皮的循环抗体；溃疡邻近的球结膜组织中有免疫球蛋白IgG、IgM以及C3沉积；患者血清中循环免疫复合物明显高于对照组。

　　已证实细胞免疫和体液免疫参与了本病的发病。蚕食性角膜溃疡患者对角膜抗原存在阳性的巨噬细胞移动抑制反应，患者血清中T抑制细胞减少，T辅助细胞/T抑制细胞大于1∶1;病变局部大量的角膜上皮细胞、基质细胞、球结膜上皮细胞异常表达HLA-DR或HLA-DQ抗原，患者血清抗角膜基质特异蛋白的抗体滴度升高。

　　研究表明，角膜的外伤、感染或全身性疾病改变了正常角膜的抗原，导致补体活化，中性粒细胞浸润和释放胶原酶等免疫反应。角膜坏死释放出更多的抗原，这一恶性循环连续进行，直到角膜基质被破坏。

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